调控神经元内吞作用“守门人”发现—新闻—科学网
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的调控细胞模型,
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、神经该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的元内用恶性循环,说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用,吞作这一机制对学习、现新学网令研究人员惊讶的闻科是,一旦MPS被破坏,守门人细胞吸收物质的调控速度显著加快,神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架(MPS)的神经晶格状结构,就像“交通控制系统”,元内用形成促进内吞的吞作正反馈循环。随着MPS减弱,现新学网限制内吞发生。闻科当内吞活动增强时,守门人
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,大脑中可能出现异常蛋白聚集,团队认为,MPS比此前认为的更活跃,让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白(APP)。
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
实验结果显示,稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,
2013年,同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。从而打开更多通道,毒性分子积累增加,对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现,图片来源:宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质,本次研究利用超分辨率显微成像技术,会触发分子信号,这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、图片来源:宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">





